Découvert deux gènes clés dans la leucémie la plus courante chez les enfants

Mars 12, 2016 Admin Santé 0 14
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Une nouvelle étude ouvre une fenêtre thérapeutique pour le traitement de cellules de leucémie lymphoblastique aiguë T, qui est le cancer le plus commun chez les enfants. Des chercheurs de l'Université de New York, avec la participation de l'Institut des neurosciences à Alicante, ont déchiffré la base génétique de deux sous-types de la maladie. Une grande partie de la recherche sur le cancer se concentre sur la recherche de gènes qui apparaissent de façon récurrente chez les patients mutés.

En particulier, une étude récente publiée dans Nature Medicine a étudié la prévalence de certaines anomalies génétiques de la leucémie aiguë lymphoblastique (LAL-T, pour son sigle en anglais), le type le plus commun de cellules T chez les enfants




Grâce à des expériences indépendantes ont montré que les altérations génétiques diminuent en T-ALL l'activité de certaines protéines qui régulent l'expression des gènes en modulant structure de la chromatine.

Ces changements sont superposées par l'action de Notch1 gène connu, ce qui favorise la croissance tumorale.

Selon des études précédentes, l'encoche vient au-dessus de 1 60% des cas de leucémie, mais le mécanisme par lequel le succès était inconnue.

Cette recherche menée par l'Université de New York (USA), qui a été suivi par l'Institut des neurosciences à Alicante (EN) La SCCI a mis l'accent sur la recherche d'autres facteurs qui agissent ensemble pour une activation anormale de Notch 1.

Les résultats indiquent deux gènes, EZH2 et FUZ12 régulateurs qui inhibent l'autre. "Quand ils sont partis, ce est gènes de la lumière» qui devrait sortir ", explique à SINC María Domínguez, un chercheur. "Et tout produit ensemble une combinaison qui ne fonctionne pas bien."

"Notch est comme un interrupteur. Activer beaucoup de lumières dans une pièce, mais en général il ya d'autres gènes responsables de certains d'entre eux», explique le chercheur. "Si trop de lumières sont activés et le deuxième frein échoue, alors la chambre est allumée tout le temps, le mécanisme qui favorise le cancer."

L'Espagne a fourni des preuves chez la souris

Jusqu'à présent, on ne savait pas que ces gènes ont été liés à ce programme pour créer le T-ALL. «Au début, ont été définis comme oncogènes [de gènes anormaux qui provoquent la transformation d'une cellule normale en une cellule cancéreuse], mais a été associée à la leucémie est sa perte", a déclaré Dominguez.

"L'équipe américaine a constaté que 25% des patients ont une perte de ces deux gènes", a déclaré Dominguez. "La chose intéressante est que ce est en corrélation avec le gain de Notch oncogène, ce qui suggère que ces facteurs travaillent ensemble."

L'équipe américaine a utilisé deux échantillons provenant de patients atteints de leucémie lymphoïde chronique, telles que des lignées cellulaires et des études de souris. "En Espagne, nous avons une offre de pleine animal qui corrobore la même théorie, mais l'essentiel du travail est votre propre», explique le chercheur.

L'équipe a mené du gain Notch et systématiquement inactivés plusieurs gènes candidats. Ainsi, ils ont vu ce combinaisons produit des tumeurs. Dans cette recherche aveugle apparu l'un des gènes que l'équipe américaine avait trouvé des cas de leucémie.

"Ainsi, les expériences sont pris en charge comme il est confirmé indépendamment mieux», dit le chercheur. "Nous sommes à une conférence et avons décidé de la publier."

Vous recherchez la meilleure combinaison contre le cancer

«Cette étude ouvre une nouvelle fenêtre thérapeutique pour ce type de leucémie, et qui pourrait être utilisé certains inhibiteurs ou activateurs existantes pour supprimer les effets de la perte de ces deux gènes ainsi que l'action des gènes Notch, contrôle déjà dans la pratique clinique" dit Dominguez.

Les chercheurs disent que les inhibiteurs parfois Notch ne sont pas suffisantes, car il ya d'autres facteurs qui influent aussi, et ne sont pas surveillés. "Nous devrons enquêter sur ce qui fonctionne le mieux combinaison d'inhibiteurs pour le traitement de ce type de cancer," conclut-il.

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