L'aspirine. Son action sur les plaquettes

Plus 17, 2016 Admin Santé 0 1
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L'acide acétylsalicylique (AAS), mieux connu comme l'aspirine. L'aspirine inhibe de manière irréversible la la cyclo-oxygénase (COX-1). Cette enzyme est responsable de la catalyse de la première étape de la synthèse des prostanoïdes, la conversion de l'acide arachidonique en prostaglandine 2. deux types connus de la COX-1 et COX-2 COX, COX-1 se trouve dans divers types de cellules tandis que la COX-2 ne apparaît que quand il ya une stimulation de la synthèse. Comme mentionné ASA agit spécifiquement sur la COX-1, ce qui pourrait expliquer leurs différentes actions est un les plaquettes, comme analgésique et anti-inflammatoire.

L'aspirine est rapidement absorbé dans les dépenses intestin et atteint son la concentration sanguine maximale niveau dans les 15-30 minutes après l'ingestion. La demi-vie d'AAS est de 15-20 minutes est rapidement hydrolysé en acide salicylique. Bien que l'aspirine est rapidement éliminé son action sur les plaquettes est prolongad. La durée de vie moyenne d'une plaquette est de 10 jours et environ 10% des plaquettes sont remplacés chaque jour pendant cinq jours après l'ingestion de l'ASA 50% de la fonction des plaquettes normalement.




Les différentes études cliniques montrent que ASA a un effet antithrombotique à des doses de 50-500mg/jour. Une dose/jour à 75 mg est efficace pour réduire le risque d'infarctus du myocarde et de décès chez les patients souffrant d'angine stable et instable. Il a été établi que des doses élevées de AAS ne sont pas supérieurs aux effets d'une faible dose. Cela nous amène à utiliser de faibles doses dans le traitement antithrombotique avoir moins d'effets secondaires.

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